A.
Konsep
Dasar Medis
a. Pengertian
Hepatitis adalah penyakit infeksi akut
menular,dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati.
(Murwani, arita. 2009: 37).
Hepatitis virus akut adalah suatu infeksi sistemik terutama
yang mempengaruhi fungsi hati. Hepatitis virus diklasifikasikan menjadi lima,
yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C
(HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). (Batticaca,
fransisca B. 2009).
Hepatitis A/hepatitis infeksiosa merupakan penyakit
yang ditularkan melalui kontaminasi oral-pekal akibat hygiene yang buruk atau
makanan yang tercemar.
Hepatitis B/hepatitis serum merupakan penyakit yang
bersifat serius dan biasanya menular melalui kontak dengan darah yang
mengandung virus. Penyakit ini juga ditularkan melalui hubungan kelamin dan
dapat ditemukan oleh semen cairan tubuh lainnya.
Hepatitis C/hepatitis non-A dan non-B.virus ini
merupakan penyebab tersering infeksi kepada yang ditularkan melalui suplai
darah komersial. Hepatitis C ditularkan sama dengan hepatitis B terutama
melalui transfusi darah.
Hepatitis D/hepatitis delta merupakan suatu virus
defektif yang ia sendiri tidak dapat menginfeksi hepatosit untuk menimbulkan
hepatitis. Hepatitis D ditularkan seperti hepatitis B. antigen dan antibodi
hepatitis D dapat diperiksa pada donor darah.
Hepatitis E diidentifikasikan tahun 1990. Virus ini
adalah suatu virus yang ditularkan melalui ingesti air yang tercemar. Sebagian
besar kasus yang dilaporkan ditemukan di Negara yang sedang berkembang.
b. Anatomi
Fisiologi
a.
Anatomi
Hati merupakan kelenjar aksesoris terbesar dalam
tubuh berwarna coklat dengan berat 1000-1800 gram. Hati terletak dalam rongga
perut sebelah kanan atas dibawah diafragma. Sebagian besar terletak pada region
hipokondria dengan region epigastrium. Pada orang dewasa yang kurus tepi bawah
hati mungkin teraba satu jari di bawah kosta. Hati memiliki struktur sebagai
berikut :
1) Pembagian
hati
a)
Lobus
sinistra : lobus ini
terletak di sebelah kiri bidang median.
b)
Lobus
dekstra : terletak di sebelah kanan bidang median.
c)
Lobus
kaudatus : terletak di belakang berbatasan dengan pars
pilorika, ventrikula, dan duodenum superior.
2) Permukaan
hati
a)
Fasies
superior : permukaan yang menghadap ke atas dan ke depan
berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma.
b)
Fasies
inferior :
permukaan yang menghadap ke bawah dan ke belakang, mempunyai permukaan tidak
rata karena terdapat lekukan fisura transverses.
c)
Fasies
posterior : permukaan bagian belakangnya terlihat beberapa
alur berbentuk garis melintang yang disebut porta hepatis. Kedua garis tengah
alur di sebelah kiri fossa sagitalis sinistra terdapat ligamentum teres hepatis
menuju porta hepatis ke arah kaudatus. Ligamentum venosus aranti berjalan dari
porta hepatis ke arah kranialis belakang. Alur sebelah kanan fossa sagitalis
dekstra memiliki dua lekukan yaitu:
(1) Lekukan
depan fossa vesika fellea di belakang empedu.
(2) Lekukan
belakang fossa vena kava inferior yang terdapat pada vena kava inferior.
d)
Fasies
lobus sinistra : berhubungan dengan esophagus dekat
lobus kaudatus dan berhubungan dengan permukaan depan gaster. Fasies inferior
lobus sinistra membentuk impression yang sesuai dengan kurvatura mayor yang
terletak di depan omentum. Fasies inferior lobus dekstra berbatasan dengan
ginjal, glandula suprarenalis kanan atas, dan fleksura koli dekstra kanan
bawah. Fasies superior merupakan bagian anterior yang diliputi oleh peritoneum
sedangkan bagian medialnya berbatasan dengan diafragma, diliputi oleh bagian
medialnya yang berbatasan dengan dinding depan perut. Fasies posterior tidak
ditutup oleh peritoneum, berhubungan dengan diafragma, terdapat sebuah lekuk di
sebelah kanan vena kava inferior di atas infresio renalis yang di sebut infresio suprarenalis.
3) Pembuluh
darah hati
Suplai
darah berasal dari arteri seliaka, menuju ke kanan membentuk lipatan peritoneum
di depan vena porta bercabang menjadi:
1.
Arteri
hepatica propia : berjalan ke dalam ligamentum hepato
duodelae bersama dengan vena porta dan duktus koledokus menjadi arteri
gastrika.
2.
Arteri
gastrika : menuju ke kurvatura minor gaster beranastomosis
dengan arteri gastrika sinistra. Arteri hepatika propia bercabang menjadi
arteri hepatika dekstra yang cabangnya masuk kandung empedu, arteri sistika,
dan arteri hepatica sinistra yang masuk ke dalam hati. Aliran pembuluh balik
berkumpul pada vena hepatica keluar dari permukaan belakang sebelah kranial
hepar dan bermuara ke vena kava inferior.
4) Pembuluh
limfa hati
Hati menghasilkan cairan limfe sekitar 1/3-1/2
cairan limfe. Pembuluh limfe meninggalkan hati masuk ke dalam kelenjar limfe.
Dalam porta hepatis pembuluh aferen berjalan ke nodi limpatisi mediastinalis
posterior.
5) Persarafan
hati
Persyarafan hati berasal dari saraf simpatis dan
parasimpatis yang melewati koudatus. Trunkus vagus anterior mempunyai cabang
yang banyak berjalan langsung ke hati.
6) Duktus
Hepatikus Dekstra dan Sinistra
Duktus ini
keluar dari hati. Pada porta hepatis bersatu membentuk duktus hepatikus
kommunis, berjalan turun ke tepi omentum minus panjangnya + 4cm kemudian berjalan turun ke tepi
omentum minus. Tepi kanannya bersatu dengan duktus sistikus yang berasal dari
kandung empedu untuk membentuk duktus koledokus.
7) Duktus
Koledokus
Duktus ini
panjangnya 8 cm bagian pertama, berjalan dari tepi kanan omentum minus, di
depan tepi kanan vena porta, sebelah kanan arteri hepatica. Bagian kedua
berjalan ke belakang bagian pertama duodenum sebelah kanan arteri duodenalis.
Bagian ketiga terletek dalam alur permukaan posterior kaput pankreatikus mayor
dan bermuara pada ampula kecil dinding duodenum melalui satu papilla kecil
disebut papila vateri.
8) Pembentukan
dan Penghancuran Sel Darah
Selama 6 bulan
kehidupan fetus, hepar memproduksi sel-sel darah merah dan fungsi tersebut
diambil alih oleh sumsum tulang. Sepanjang masa kehidupannya, sel-sel darah
merah dihancurkan dalam sel-sel sistem retikuloendotel termasuk yang melapisi
sinusoid dari hepar. (Syaifuddin. 2009; 241-243).
b. Fisiologi
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran
besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal banyaknya kerumitan dan
ragam dari fungsinya. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan
berperan pada hampir setiap fungsi metabolik tubuh pada tabel di bawah ini
dapat dlihat beberapa fungsi utama hati.
Dari berbagai fungsi tersebut diatas, secara garis
besar dapat disimpulkan bahwa fungsi dasar hati adalah :
1)
Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu
Hal ini
merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu
menyimpan dan mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai yang dibutuhkan. Hati
mengekskresikan sekitar 1 liter empedu tiap hari. unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan
absorbsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam
empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati, kemudian
mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen empedu)
merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran
aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena
bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.
2)
Fungsi Metabolik
Hati memegang
peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan juga
memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas dikirim melalui vena porta
setelah diabsorbsi oleh usus. Monosaksarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen dan di simpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini
mensuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan unuk
menghasilkan panas atau tenaga (energi) dan sisanya diubah menjadi glikogen,
disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subcutan.
Hati juga mampu menyintetis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis).
Peran hati pada
metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin
gamma, disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk
mempertahankan tekanan osmotik koloid, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan
yang lain.
3)
Fungsi Pertahanan Tubuh
Terdiri dari
fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana fungsi detoksifikasi oleh
enzim-enzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi
zat yang memungkinkan membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara
fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dimana yang berperanan penting
adalah sel kuffer yang berfungsi sebagai sistem endoteal yang berkemampuan
memfagositosis dan juga menghasilkan immunolobilin.
4)
Fungsi Vaskuler Hati
Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam
hati melalui sinusoid hati, seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan
menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior.
Selain itu dari arteria hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah
arterial ini akan masuk dan bercampur dengan darah portal. Pada orang dewasa
jumlah aliran darah ke hati diperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit. (Price,
Sylvia A, dkk. 2006 : 475-477).
3.
Etiologi
a. Virus
A, B, C, D. E, G dan TT.
b. Bakteri
c. Obat-obatan.
d. Racun
(hepatotoxic).
e. Alkohol.
(Murwani, arita. 2009 : 39).
4.
Insiden
Insiden
Hepatitis di Amerika di mana sanitasi diperkirakan sudah sedemikian baik,
tetapi penduduknya masih tetap terinfeksi Hepatitis A sebanyak 33%, dan masih
dilaporkan terjadi wabah pada tahun 1961, 1971, 1989. Penderita banyak dari
pasangan homoseksual dan pengguna obat narkotika suntik, dan banyak dari
golongan usia sekolah dan dewasa muda.(Yatim, Faisal. 2007: 139).
Hepatitis
virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh
dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta
kematian setiap tahunnya. Banyak episode Hepatitis dengan klinis anikterik,
tidak nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab
utama virenia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari
rumah sakit, Hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
Hepatitis akut yang di rawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan
prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata
di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari
berbagai benua Asia, Afrika, India menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV
pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.(Price, Sylvia. 2007 : 427).
Di
Amerika di perkirakan 0,5% orang dewasa sudah terinfeksi virus Hepatitis B atau
dari 200 orang 1 orang diantaranya sudah terinfeksi virus Hepatitis B.(Yatim,
Faisal. 2007 : 143).
Tingkat
prevalensi Hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di
Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang,sehingga termasuk dalam kelompok negara
dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di Negara Asia diperkirakan bahwa
penyebaran perinatal dari ibu pengidap Hepatitis merupakan jawaban atas
prevalensi infeksi virus Hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang
dilahirkan dari ibu dengan HBsAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua
dan ketiga kehidupannya. Adanya HBeAg pada ibu sangat berperan penting untuk
penularan. Walaupun ibu mengandung HBsAg positif namun jika HBsAg dalam darah
negatif, maka daya tularnya menjadi rendah. Data di Indonesia telah dilaporkan
oleh Suparyatmo pada tahun 1993, bahwa dari hasil pemantauan pada 66 ibu hamil
pengidap Hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertical adalah
sebanyak 22 bayi (45,9%).(Price, Sylvia. 2007 : 427)
Prevalensi
anti-HCV pada donor di beberapa tempat di Indonesia menunjukkan angka diantara
0,5% sampai 3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada Hepatitis virus akut
menunjukkan bahwa Hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati urutan kedua setelah
Hepatitis A akut (39,8% - 68,3 %) sedangkan urutan ketiga ditempati oleh Hepatitis
B (6,4% - 25,9%). Untuk Hepatitis D, walaupun infeksi Hepatitis ini erat
hubungannya dengan infeksi Hepatitis B, di
Asia Tenggara dan China infeksi Hepatitis D tidak biasa dijumpai pada
daerah dimana prevalensi HBsAg sangat tinggi. Laporan dari Indonesia pada tahun
1982 mendapatkan hasil 2,7% (2 orang) anti-HDV positif dari 73 karier Hepatitis
B dari donor darah. Pada tahun 1985, Suwignyo dkk, melaporkan, di Mataram, pada
pemeriksaan terhadap 90 karier Hepatitis B, terdapat satu anti-HDV positif (1,1%).(Yatim
. 2007 : 427).
Hepatitis
E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang Kalimantan
Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk
aktifitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%). Letupan
kedua terjadi pada tahun 1991, hasil pemeriksaan menunjukkan HEV positif 78/92
orang (84,7%). Di daerah lain juga ditemukan dengan HEV seperti di Kabupaten
Bawen, Jawa Timur. Pada saat terjadi letupan tahun 1992, ditemukan dua kasus
HEV dari 34 sampel darah. Dari rumah sakit di Jakarta ditemukan 4 kasus dari
83.(Price,Sylvia. 2007 : 427).
5.
Patofisiologi
Hepatitis virus
menyebabkan inflamasi yang menyebar ke jaringan-jaringan hepar melalui
infiltrasi. Inflamasi, degenerasi, dan regenerasi dapat terjadi serentak.
Inflamasi yang disertai pembengkakan dapat menekan cabang vena porta.
Transaminase serum akan meningkat dan masa protrombin memanjang. ( Mary
Baradero, SPC, MN, dkk, 2008 : 31)
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan reaksi toksik terhadap obat-obatan dan
bahan-bahan kimia. Unit fungsional darah dari hepar disebut lobule karena
memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar. Pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal
pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah
lewat masanya, sel-sel hepar yang rusak dibuang dari tubuh oleh respon imune
digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya sebagian besar
oleh pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar
normal.(http:/blogspot.com).
Sistem
imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati
a. Melibatkan
respon CD8 dan CD4 sel T.
b. Produksi
sitokin dihati dan sistemik.
6.
Manifestasi Klinik
Pada infeksi yang sembuh spontan :
1.
Spektrum
penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang
fatal sehingga terjadi gagal hati akut.
2.
Sindrom klinis
yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang
nonspesifik dan gejala gastrointestinal, seperti :
b.
Malaise,
anoreksia, mual dan muntah.
c.
Gejala flu, faringitis,
batuk, coryza, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia.
3.
Awitan gejala
cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara
insidious.
4.
Demam jarang
ditemukan kecuali pada infeksi HAV.
5.
coplex
mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10%
pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus yang lain.
6.
Gejala
prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise
dan kelemahan dapat menetap.
7.
Ikterus
didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan
sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat.
8.
Pemeriksaan
fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.
9.
Splenomegali
ringan dan limfadenopati pada 15%-20% pasien.
7.
Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes
fungsi hati : abnormal (4-10 kali dalam normal) catatan : merupakan batasan
nilai untuk membedakan Hepatitis virus dan non virus.
b. AST
(SGOT)/ALT(SGPT) : awalnya meningkat, dapat meningkat 10 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun.
c. Darah
lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim
hati) atau mengakibatkan perdarahan.
d. Leukopenia
: Trombositopenia mungkin ada (Splenomegali).
e. Diferensiasi
darah lengkap : Leukositosis, Monositosis, Limposit atipikel, dan sel plasma.
f. Alkali
fosfatase lengkap : Leukositosis, monositosis agak meningkat (kecuali ada
leukstasis berat).
g. Feses
: warna tanah liat, steahorea (penurunan fungsi hati).
h. Albumin
serum : menurun.
i.
Gula darah, Hipergliklemia
transien/Hipoglikemia (ganggua fungsi hati).
j.
Anti-HAV IgM : positi pada tipe A.
k. HbsAg
: dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A) catatan : merupakan diagnostik
sebelum terjadi gejala klinis.
l.
Masa protrombin : mungkin memanjang
(disfungsi hati).
m. Bilirubin
serum : diatas 2,5 mg/100 ml bila diatas 200 mg/ml prognosis buruk mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler.
n.
Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat.
o.
Biopsi hati : menunjukkan diagnosis dan
luasnya nekrosis.
p.
Scan hati : membantu dalam perkiraan
beratnya kerusakan parenkim.
q.
Urinalisa : Peninggian kadar bilirubin ;
protein/hematuria dapat terjadi.
8.
Penatalaksanaan Medik
a.
Rawat inap dengan tirah baring untuk
penyembuhan total dengan pembatasan aktivitas.
b.
Diet tinggi kalori, diberikan terutama
pada pagi hari karena klien biasanya mengalami mual pada malam hari.
c.
Pemberian nutrisi parenteral diperlukan
pada stadium akut dan pada klien yang muntah terus-menerus serta tidak dapat
mempertahankan intake nutrisi secara oral.
d.
Hindari obat yang dapat menimbulkan
reaksi merugikan seperti kolestasis dan
obat yang dimetabolisme oleh hati.
e.
Bila terdapat pruritus berat, hindari
terapi kortikosteroid dan kolestiramin karena tidak akan bermanfaat dan malah
akan membahayakan.
f.
Isolasikan klien pada ruangan tertentu
yang jarang diperlukan.
g.
Ketika melakukan perawatan klien,
gunakan sarung tangan dan hindari kontak langsung dengan tangan.
h.
Klien boleh dipulangkan dari rumah sakit
bila telah terjadi penurunan aminotransferase dan bilirubin serum, serta waktu
protrombin kembali normal.
i.
Tujuan terapi pada hepatitis fulminan
adalah membantu klien mempertahankan keseimbangan cairan, mempartahankan
sirkulasi, dan pernapasan, mengendalikan perdarahan, memperbaiki hipoglikemia
dan pengobatan komplikasi lain pada keadaan koma dalam mengantisipasi regenerasi
dan perbaikan hati.
j.
Batasi pemberian protein. Berikan
laktosa dan neomisin secara oral.
B.
Konsep
Dasar Asuhan Keperawatan
1.
Pengkajian
Menurut Doenges, Marilynn E. 2000; 534-535, data yang perlu dikaji pada
klien yang mengalami hepatitis adalah:
a. Aktivitas/istirahat
Gejala
: Kelemahan, kelelahan, malaise umum
Tanda
: Gelisah.
b. Sirkulasi
Tanda
: Bradikardia, ( hiperbilirubenemia berat ), ikterik pada sclera, kulit,
membran mukosa.
c. Eliminasi
Gejala
: Urin gelap, diare/konstipasi : feses warna tanah liat, adanya/berulangnya
hemodialisa.
d. Makanan/cairan
Gejala
: hilang nafsu makan ( anoreksia ),
penurunan berat badan meningkat ( edema ), mual, muntah.
Tanda
: Asites.
e. Neurosensori
Tanda
: Peka rangsang, cenderung tidur,
letargi, asteriksis.
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala
: kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas, mialgia, artralgia, sakit
kepala, gatal ( pruritus ).
Tanda : Otot
tegang, gelisah.
g. Pernapasan
Gejala :
Tidak minat/enggan merokok ( perokok ).
h. Keamanan
Gejala :
Adanya transfusi darah/produk darah.
Tanda
: Demam, urtikaria, lesi makulopapular, eritema tak beraturan, eksaserbasi jerawat, angioma
jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia (kadang-kadang ada pada hepatitis
alkoholik) spelenomegali, pembesaran
nodus servikal posterior.
i. Seksualitas
Gejala : Pola
hidup/prilaku meningkatkan risiko terpajan (contoh homoseksual aktif/biseksual pada wanita ).
j. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala
: Riwayat diketahui /mungkin terpajan pada virus, bakteri atau toksin ( makanan
terkontaminasi, air, jarum, alat bedah atau darah); pembawa ( simtomatik atau
asimtomatik ); adanya prosedur bedah dengan anestesi haloten; terpajan pada
kimia toksik ( contoh karbon tetraklorida vimlklorida ); obat resep ( contoh
sulfonamide, fenotiazid, isoniazid ).
3.
Diagnosa
Keperawatan
Menurut
Doenges, Marilynn E, 2000 Diagnosa Keperawatan utama pada Hepatitis meliputi
:
a.
Intoleran aktivitas berhubungan dengan
kelemahan umum; penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri, mengalami keterbatasan
aktivitas; depresi.
b.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic
anoreksia, mual/muntah,gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan:
penurunan peristaltik ( reflex viseral ), empedu tertahan, peningkatan
kebutuhan kalori/status hipermetabolik.
c.
Kekurangan volume cairan (risiko tinggi
terhadap) berhubungan dengan kehilangan berlebihan melalui muntah dan diare,
perpindahan area ketiga ( asites ),gangguan proses pembekuan.
d.
Situasional harga diri rendah
berhubungan dengan gejala jengkel/marah, terkurung/isolasi, sakit lama/periode
penyembuhan.
e.
Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan
pertahanan primer tidak adekuat ( contoh leucopenia, penekanan respon inflamasi
) dan depresi imun, malnutrisi, kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan
pada pathogen.
f.
Risiko tinggi kerusakan integritas
kulit/jaringan berhubungan dengan zat kimia; akumulasi garam empedu dalam
jaringan.
g.
Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar )
tentang kondisi, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar